BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Saluran kemih terdiri dari ginjal yang terus menerus membentuk kemih, dan berbagai saluran dan reservoar yang dibutuhkan untuk membawa kemih keluar tubuh.
Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terletak di kedua sisi kolumna vertebralis. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibandingkan dengan ginjal kiri karena tertekan ke bawah oleh hati. Katup atasnya terletak setinggi kosta keduabelas. Sedangkan katup atas ginjal kiri terletak setinggi kosta sebelas.
Kedua ureter merupakan saluran yang panjangnya 10 sampai 12 inci, terbentang dari ginjal sampai kandung kemih. Fungsi satu-satunya adalah menyalirkan kemih ke kandung kemih. Kandung kemih adalah satu kantong berotot yang dapat mengempis, terletak di belakang simfisis pubis. Kandung kemih mempunyai tiga muara : dua muara ureter dan satu muara uretra. Dua fungsi kandung kemih adalah : (1) sebagai tempat penyimpanan kemih sebelum meninggalkan tubuh dan (2) dibantu oleh uretra, kandung kemih berfungsi mendorong kemih keluar tubuh. Panjangnya pada wanita satu setengah inci dan pada pria sekitar delapan inci. Muara uretra keluar tubuh disebut meatus urinarius.
B. Tujuan
a. Tujuan Umum
Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas mata ajar Ilmu Dasar Keperawatan IV dan juga sebagai penunjang dasar metode keperawatan khususnya untuk S1 Keperawatan umumnya seluruh mahasiswa STIKES Kota Sukabumi.
b. Tujuan Khusus
Tujuan khusus disusunnya makalah ini adalah :
1. Mengetahui dan memahami peranan sistem urinaria
2. Mengetahui dan memahami gangguan renal pada tubuh dan cara pencegahannya.
C. Rumusan Masalah
Dalam pembuatan makalah ini, penulis menggunakan metode kajian pusataka yang artinya mencari dari buku–buku yang ada kaitannya dengan pembahasan mengenai sistem urinaria dan sebagai referensi. lainya juga di dapat dari situs web di internet yang membahas mengenai hal tersebut disertai dengan pemikiran penulis sendiri.
D. Metode Penulisan
Metode penulisan yang digunakan adalah countent analisis yaitu dengan mengutif dan mengumpulkan data dan informasi yang bersumber dari referensi yang membahas permasalahan yang kami tinjau.
E. Sistematika Penulisan
a. Cover
b. Halaman Judul
c. Kata Pengantar
d. Daftar Isi
e. Pendahuluan
f. Pembahasan
g. Penutup
h. Daftar Pustaka
BAB II
PEMBAHASAN
A. Peranan Sistem Urinaria
1) Pengertian
Urinaria adalah suatu sistem dimana terjadinya proses penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat – zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat – zat yang masih dipergunakan oleh tubuh (Drs. H. Syaifuddin, B.Ac.).
Sistem urinaria terdiri atas ginjal, ureter, kandung kemih, dan uretra. `Sistem ini membantu mempertahankan homeostasis dengan menghasilkan urin yang merupakan hasil sisa metabolisme (soewolo, 2003).
2) Susunan Sistem Urinaria
A. GINJAL
a. Letak dan tampilan:
Terletak di bagian belakang kavum abdominalis di belakang peritorium pada kedua sisi vertebra lumbalis III, melekat langsung pada dinding belakang abdomen. Berbentuk seperti biji kacang, jumlahnya ada 2 buah kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan, dan pada umumnya ginjal laki – laki lebih panjang dari ginjal wanita.
b. Struktur Ginjal
Ginjal terbungkus oleh kapsula renalis yang terdiri dari jaringan fibrus berwarna ungu tua, lapisan luar terdapat lapisan korteks, dan lapisan sebelah dalam bagian medulal berbentuk kerucut yang disebut renal piramid, yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papila renalis. Garis-garis yang terlihat pada piramid disebut tubulus
Nefron yang terdiri dari; Glomerulus, Tubulus proksimal, Gelung handle, Tubulus distal dan Tubulus urinarius.
Bagian Ginjal:
1) Jaringan Ikat Pembungkus
a. Fasta Renal (Pembungkus terluar).
b. Lemak Perirenal (Jaringan adipose yang terbungkus Fasia Ginjal).
c. Kapsul Fibrosa (Membran halus transparan yang langsung membungkus Ginjal).
2) Hilus adalah tingkat kecekungan tepi medial Ginjal.
3) Kaliks adalah Organ atau rongga berbentuk mangkok.
4) Papilla renalis adalah Ujung pyramid ginjal yang tumpul.
5) Sinus Ginjal adalah rongga berisi lemak yang membuka pada hilus.
6) Pelvis Ginjal adalah perluasan ujung proksimal ureter.
7) Parenkim Ginjal adalah jaringan ginjal yang menyelubungi struktur sinus ginjal,
a. Medula terdiri dari piramida ginjal dan papila.
b. Korteks tersusun dari tubulus dan pembuluh darah Nefron.
8) Lobus Ginjal terdiri dari satu piramipa ginjal.
9) Ureter adalah fibromuskuler yang mengalirkan urin dari ginjal ke kandung kemih.
c. Fungsi Ginjal terdiri dari :
1. Ginjal memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis.
2. Mempertahankan suasana keseimbangan cairan.
3. Mempertahankan keseimbangan garam-garam dan zat-zat lain dalam tubuh.
4. Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme hasil akhir dari protein ureum, kreatin dan amoniak.
5. Mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh.
6. Pengaturan konsentrasi ion-ion penting.
7. Menghasilkan hormone Eritopoetin yang beredar dalam tubuh.
8. Pengatur produksi Sel Darah Merah.
9. Pengatur tekanan darah
Persarafan ginjal : Ginjal mendapat persarafan dari fleksus renalis (vasomotor).
B. STRUKTUR NEFRON
1) Glomerulus adalah gulungan kapiler yang dikelilingi kapsul Epitel berdinding ganda disebut “Kapsul Bowman”.
a. Lapisan Viseral
• Pedikel (kaki kecil).
• Filtration Slits (pori-pori dari celah).
• Barier Filtrasi Glomerular terdiri dari : Endotelium Kapiler, Membran Dasar,
• Filtration Slits.
b. Lapisan Parietal.
2) Tubulus Kontortus Proksimal (terdapat sel-sel epitel kuboit yang kaya akan Mikrovilus).
3) Tubulus Kontroktus Distal (membentuk segmen terakhir Nefron).
4) Tubulus dan Duktus Pengumpul (Tubulus ini akan mengalir ke sejumlah Tubulus)
5) Kontrortus Distal membentuk Duktus Pengumpul besar yang lurus.
6) Apparatus jukstaglomerular (berdekatan atau dekat dengan glomerulus ginjal).
SUPLAI DARAH
Arteri Renalis adalah Percabangan Aorta Abdomen yang mensuplai masing-masing ginjal dan masuk ke Hilus melalui cabang Anterior dan Posterior.
Cabang Anterior dan Posterior Arteri Renalis membentuk Arteri-arteri Interiobaris yang mengalir diantara Piramida Ginjal.
Arteri Arkuarta adalah Berasal dari Arteri Interlobaris pada area pertemuan antara Korteks dan Medula.
Arteri Interlobaris adalah Merupakan percabangan arteri arkuarta di sudut kanan dan melewati Korteks.
Arteriol Aferen adalah Berasal dari Arteri Interlobaris yang membentuk Glomerulus.
Kapiler Peritubular adalah yang mengelilingi Tubulus Proksimal dan Distal untuk memberi Nutrien pada Tubulus.
Kapiler Peritubuler mengalir kedalam Vena Korteks yang kemudian membentuk Vena Interlobaris.
C. URETER
Ureter adalah saluran fibromuskular yang mengalirkan urin dari ginjal ke kandung kemih. Sebagian terletak dalam rongga abdomen dan sebagian terletak dalam rongga pelvis. Terdiri dari 2 saluran pipa, masing-masing bersambung dari ginjal ke kandung kemih (vesika urinaria).
Lapisan dinding ureter terdiri dari :
a. Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa)
b. Lapisan tengah lapisan otot polos
c. Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa
D. VESIKA URINARIA (Kandung Kemih)
Kandung kemih terletak dibelakang simfisis pubis, didalam rongga panggul. Bentuknya seperti kerucut yang dikelilingi oleh otot yang kuat, berhubungan dengan ligamentum vesika umbilikalis medius. Dapat mengembang dan mengempis seperti balon karet.
Bagian vesika urinaria terdiri dari :
a. Fundus, yaitu bagian yang menghadap ke arah belakang dan bawah.
b. Korpus, yaitu bagian antara verteks dan fundus.
c. Verteks, yaitu bagian yang berhubungan dengan ligamentum vesika umbilikalis.
*Keterangan :
Urakhus : Saluran pada janin yang menghubungkan kandung kemih dengan alantois, yang menetap selama hidup dengan tali (ligamentum umbilikalis medianum).
Ujung potongan peritoneum : Ujung potongan membrane serosa yang melapisi dinding rongga abdomen dan pelvis (parietal) dan melapisi visera (visceral), kedua lapisan tersebut menutupi ruang potensial, rongga peritoneum.
Kelenjar prostate : Kelenjar yang mengelilingi leher kandung kemih dan uretra pada laki-laki ; prostate turun membentuk secret cairan seminalis.
Kelenjar bulbouretral : Berkaitan dengan bulbus urethrae (bulbus penis) ; bulbus : sebuah massa bundar atau pembesaran (bulbus).
Uretra prostatik : Saluran membranosa yang mengalirkan urin dari kandung kemih keluar tubuh.
Trigone : Daerah segitiga.
Ureter : Saluran fibromuskular yang mengalirkan urin dari ginjal ke kandung kemih.
Dinding kandung kemih terdiri dari lapisan :
a. Lapisan sebelah luar (peritoneum)
b. Lapisan otot (tunika muskularis)
c. Tunika submukosa
d. Lapisan bagian dalam (lapisan mukosa)
Persarafan vesika urinaria : Diatur oleh torako lumbal dan cranial dari system persarafan otonom.
E. URETRA
Uretra merupakan saluran membranosa sempit yang berpangkal pada kandung kemih yang berfungsi menyalurkan air kemih dari kandung kemih keluar tubuh.
Uretra pada pria : Berjalan berkelok-kelok melalui tengah-tengah prostate kemudian menembus lapisan fibrosa yang menembus tulang pubis ke bagian penis. Digunakan sebagai tempat pengaliran urine dan system reproduksi.
Uretra pada pria terdiri dari :
a. Uretra prostatia
b. Uretra membranosa
c. Uretra kavernosa
Lapisan uretra pria terdiri dari :
a. Lapisan mukosa (lapisan paling dalam)
b. Lapisan submukosa
Uretra pada wanita : Terletak dibelakang simfisis pubis, berjalan miring sedikit kearah atas. Hanya berfungsi sebagai tempat menyalurkan urine ke bagian luar tubuh.
Lapisan uretra wanita terdiri dari :
1. Tunika muskularis (lapisan sebelah luar)
2. Lapisan spongeosa
2. Lapisan mukosa (lapisan sebelah dalam)
3) Pembentukan Dan Ekskresi Kemih
A. Urine (Air Kemih)
Sifat fisis air kemih terdiri dari :
a. Jumlah ekskresi dalam 24 jam ±1.500 cc tergantung dari pemasukan (intake) dan factor lainnya.
b. Warna : Bening kuning muda, tergantung dari kepekatan, diet, obat-obatan dan sebagainya, dan bila dibiarkan akan menjadi keruh.
c. Bau : Khas air kemih, bila dibiarkan lama akan berbau amoniak.
d. Berat jenis : 1,015-1,020.
e. Reaksi : Asam, bila lama-lama menjadi alkalis juga tergantung dari pada diet.
Komposisi air kemih terdiri dari:
a. Air, kira-kira 95-96%
b. Larutan (4%) :
Larutan organic : Protein asam urea, ammonia, kreatin, dan uric acid.
Larutan anorganik : Natrium (sodium), klorida, kalium (potasium), sulfat, magnesium, dan fosfor, elektrolit, kalsium, NH3, bikarbonat.
c. Pigmen (bilirubin, urobilin)
d. Toksin
e. Hormon
Proses pembentukan urin (air kemih) :
Arteri renalis → darah (sel darah dan plasma darah) → urin → ginjal
Ada 3 tahap pembentukan urin :
1. Proses filtrasi
Terjadi di glomerulus. Permukaan afferent lebih besar dari permukaan efferent → penyerapan darah.
2. Proses reabsorpsi
Terjadi secara pasif (obligator reabsorpsi) pada tubulus atas → penyerapan kembali sebagian besar glukosa, sodium, klorida, fosfat, dan beberapa ion bikarbonat.
Terjadi secara aktif (reabsorpsi fakultatif) pada tubulus bawah → penyerapan kembali sodium dan ion bikarbonat.
Sisanya dialirkan pada papilla renalis.
3. Proses sekresi
Sisa penyerapan pada tubulus → piala ginjal → ke luar.
B. Miksi
Air kemih → distensi kandung kemih (±250 cc) → stress reseptors → reflek kontraksi dinding kandung kemih, relaksasi spinter internus, dan relaksasi spinter
eksternus → pengosongan kandung kemih.
Rangsangan yang menyebabkan kontraksi kandung kemih dan relaksasi spinter internus dihantarkan melalui serabut-serabut saraf para simpatis.
C. Mikturisi
Kencing
Peristiwa pembuangan urin yang mengalir melalui ureter ke dalam kandung kemih.
* Keinginan untuk buang air kecil disebabkan penambahan tekanan di dalam kandung kemih.
Merupakan gerak reflek yang dapat dikendalikan dan dapat ditahan oleh pusat-pusat persarafan yang lebih tinggi dari manusia.
B. Gagal Ginjal Akut
I. Pengertian
Gagal ginjal akut (GGA) dapat didefinisikan sebagai sindrom klinis akibat kerusakan metabolic atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia (Davidson, 1984). Pereneal Azotemia adalah abnormal tingkat tinggi nitrogen dalam tubuh--jenis limbah dalam aliran darah. Hal ini disebabkan oleh kondisi berkurangnya aliran darah ke ginjal.
GGA biasanya disertai oliguria (pengeluaran kemih <400 ml/hari). Kriteria oliguria ini tidak mutlak tapi berkaitan dengan fakta bahwa rata-rata diet orang Amerika mengandung sekitar 600 mOsmol solut. Jika kemampuan pemekatan kemih maksimum sekitar 1200 mOsmol, maka kehilangan air obligat dalam kemih adalah 500 ml. Tetapi, oliguria tidak merupakan gejala klinis yang perlu untuk diagnosis GGA. Bukti-bukti terbaru menunjukkan bahwa pada 30-60% kasus GGA, pengeluaran kemih melebihi 400 ml/hari dan dapat mencapai 2 L/hari (Anderson et al, 1997). Bentuk GGA seperti ini disebut sebagai gagal ginjal akut non-oliguria atau output tinggi.
Secara klinis, istilah nekrosis tubulus akut (NTA) sering dipakai bergantian dengan istilah gagal ginjal akut. Pemakaian istilah ini tidak sepenuhnya benar, karena NTA mengacu pada temuan histologik yang sering terdapat pada pasien GGA, meskipun gagal ginjal akut dapat saja terjadi pada banyak pasien tanpa disertai nekrosis tubulus. Meskipun demikian, istilah ini dapat membedakan bentuk-bentuk GGA yang reversibel atau berpotensi reversibel yang disebabkan oleh hal-hal yang bukan dari ginjal, yaitu azotemia pra renal dan postrenal. Istilah ini juga membedakan spektrum yang luas dari penyakit ginjal kronik yang dapat diselingi dengan episode GGA, yang umumnya disebabkan oleh faktor-faktor yang lebih reversibel seperti infeksi dan kekurangan air atau garam.
II. Sebab-Sebab Gagal Ginjal Akut
Gagal ginjal akut bisa merupakan akibat dari berbagai keadaan yang menyebabkan:
• Berkurangnya aliran darah ke ginjal
• Penyumbatan aliran kemih setelah meninggalkan ginjal
• Trauma pada ginjal.
Penyebab Utama Gagal Ginjal Akut
Masalah Penyebab Yg Mungkin
Berkurangnya aliran darah ke ginjal • Kekurangan darah akibat perdarahan, dehidrasi atau cedera fisik yg menyebabkan tersumbatnya pembuluh darah
• Daya pompa jantung menurun (kegagalan jantung)
• Tekanan darah yg sangat rendah (syok)
• Kegagalan hati (sindroma hepatorenalis)
Penyumbatan aliran kemih • Pembesaran prostat
• Tumor yg menekan saluran kemih
Trauma pada ginjal • Reaksi alergi (misalnya alergi terhadap zat radioopak yg digunakan pada pemeriksaan rontgen)
• Zat-zat racun
• Keadaan yg mempengaruhi unit penyaringan ginjal (nefron)
• Penyumbatan arteri atau vena di ginjal
• Kristal, protein atau bahan lainnya dalam ginjal
Gagal ginjal akut cukup sering terjadi dan dapat disebabkan oleh berbagai penyakit, obat-obatan, komplikasi kehamilan, tindakan pembedahan, dan trauma. Kira-kira 5% pasien rawat inap mengalami gagal ginjal akut. Sebab-sebab GGA umumnya dibagi dalam 3 kategori diagnostik utama : prarenal, postrenal, dan renal. Klasifikasi ini menekankan bahwa hanya pada kategori ketiga (renal) terjadi kerusakan parenkim ginjal yang cukup berat untuk menyebabkan kegagalan fungsi ginjal. Faktor-faktor prarenal dan postrenal biasanya menyebabkan gagal ginjal intrinsik, tetapi jika didiagnosis dan ditangani dengan tepat akan cepat pulih kembali. Dengan demikian, ketiga kategori akan membantu para klinisi untuk melihat problem klinis dengan gagal ginjal akut yang akan atau sudah terhadi dalam langkah-langkah yang sistematis.
Detominator (petunjuk) umum pada tiap keadaan yang dapat mengarah pada azotemia parenal adalah hipoperfusi ginjal. Keterlambatan dalam memperbaiki abnormalitas perfusi dapat menyebabkan GGA. Sebab-sebab postrenal dari GGA adalah obstruksi aliran kemih pada tiap tingkatan saluran kemih. Namun obstrukri di atas kandung kemih seharusnya bilateral, kecuali jika hanya ada satu ginjal yang berfungsi. Penting juga disadari bahwa obstruksi yang berkepanjangan dapat menyebabkan kerusakan yang serius pada parenkim ginjal dan GGA. Sebab-sebab GGA lainnya dikategorikan sebagai kerusakan intrinsik pada parenkim ginjal.
Dua sebab utama gagal ginjal intrinsik angkut adalah (1) iskemia ginjal (hipoperfusi ginjal yang berkepanjangan karena keadaan – keadaan prarenal) dan (2) cedera nefrotosik, tubulus akut pertama kali diketahuidiketahui menyertai gangguan iskemia dan nefrotoksik, dan telah di pelajari dengan seksama pada hewan percobaan. Kenyataan inilah yang menyebabkan mengapa istilah NTA tetap dipakai meskipun belum bisa memberikan pejelasan yang memuaskan terhadap patologi dan patofisiologi dari sindrom gagal ginjal akut intrinsik.
III. Perjalanan Klinis Gagal Ginjal Akut
Perjalanan klinis gagal ginjal akut biasanya dibagi menjadi tiga stadium : oliguria, diuresis dan pemulihan. Pembagian ini dipakai dalam penjelasan di bawah ini, tetapi harus diingat bahwa gagal ginjal akut dan azotemia dapat saja terjadi pada pengeluaran kemih lebih dari 400 ml/24 jam. Perjalanan klinis dari gagal ginjal aut adalah sama pada tipe oliguria maupun non-oliguria. Akan tetapi, kelainan kimia adalah pada gagal ginjal akut non-oliguria biasanya lebih ringan dan prognosisnya lebih baik.
Stadium Oliguria
Gambaran klinis seringkali didominasi oleh riwayat komplikasi pembedahan, medis maupun obstetrik yang dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah trauma, meskipun gejala biasanya tidak timbul sampai beberapa hari sesudah kontak dengan bahan kimia yang nefrotoksik. Oliguria biasanya disertai azotemia.
Perlu sekali untuk mengetahui saat timbulnya oliguria, menentukan penyebab gagal ginjal dan memulai pengobatan pada kasus-kasus dengan sebab yang reversibel. Gagal ginjal akut tipe NTA harus dibedakan dari kegagalan prarenal (hipo-perfusi) dan postrenal (obstruksi saluran kemih) dan kelainan intrarenal lainnya (contohnya, glomerulonefritis pasca-streptokok akut, pielonefritis akut, serangan akut pada gagal ginjal kronik). Diagnosis gagal ginjal akut dibuat setelah sebab-sebab lain disingkirkan.
Oliguria Prarenal Versus NTA
Oliguria prarenal dan azotemia merupakan keadaan fisiologis dan sebenarnya reversibel. Keadaan ini ditimbulkan oleh syok, penurunan volume plasma dengan konsekuensi penurunan aliran darah ginjal dan GFR. Oliguria prarenal dapat diakibatkan karena salah satu penyebab prarenal gagal ginjal akut seperti yang telah dijelaskan sebelumnya. Bila tidak diatasi, oliguria prarenal dapat berkembang menjadi NTA. Pengukuran pengeluaran kemih, kadar BUN, kreatinin, dan elektrolit secara serial harus dilakukan setelah menjalani pembedahan besar, trauma, infeksi yang serius, atau komplikasi obstretrik.
Beberapa pemeriksaan sederhana pada sedimen dan senyawa kimia dari kemih dapat membantu membedakan oliguria prarenal atau azotemia dari gagal ginjal akut sejati tipe NTA.
Pada oliguria prarenal, dimana belum terdapat kerusakan pada parenkim ginjal, respons ginjal terhadap menurunnya perfusi ginjal adalah dengan menahan garam dan air. Sebalikya, kerusakan tubulus ginjal intrinsik menyebabkan gangguan pada kemampuan ginjal untuk menahan natrium. Akibatnya, kadar natrium kemih pada oliguria prarenal rendah (<20 mEq/L) tetapi tinggi pada NTA (>40mEq/L).
Stadium Penyembuhan
Stadium penyembuhan gagal ginjal akut berlangsung sampai satu tahun, dan selama masa itu, anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. Tetapi, beberapa pasien tetap menderita penurunan GFR yang permanen.
Meskipun kerusakan epitel tubulus secara teoritis reversibel, tetapi timbulnya NTA merupakan keadaan yang berbahaya dengan prognosis serius. Angka kematian masih sekitar 50% (sudah menurun dibandingkan angka kematian 90% kira-kira tigapuluh tahun yang lalu) meskipun penanganan keseimbangan cairan dan elektrolit dilakukan dengan cermat dengan bantuan dialisis. Sekitar dua pertiga meniggal selama stadium oliguria, dan sekitar sepertiga pada stadium diuresis.
Angka kematian ini berkaitan dengan latar belakang penyebab penyakit yang menyebabkan keadaan akut tersebut. Mortalitas adalah sekitar 60% pada kasus yang mengalami pembedahan, cedera remuk, trauma berat lainnya, dan sekitar 25% setelah transfusi darah yang tidak cocok dan keracunan karbon tetraklorida, dan 10-15% pada kasus-kasus obstetrik. Umumnya, penderita GGA non-oliguria mempunyai prognosis yang lebih baik dari pada penderita GGA oliguria: hanya sekitar 25% dari pasien GGA oliguria meninggal.
C. Gagal Ginjal Kronik
I. Pengertian
Gagal ginjal kronik adalah sindrom klinis yang umum pada stadium lanjut dari semua penyakit ginjal kronik yang ditandai oleh uremia ( Depkes RI :1996:61)
Gagal ginjal kronik adalah penurunan faal ginjal yang menahun yang umumnya tidak reversibel dan cukup lanjut ( Soeparman. 2000: 350)
Etiologi
Penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun yang disebabkan oleh ahir dari kehilangan fungsi ginjal akut secara setahap misal :
- Glomerolunefritis ( penyakit peradangan )
- Infeksi kronis ( pielonefritis kronis)
- Penyakit kalogen (lupus sismetik)
- Penyakit vaskular (nefrosklerosis)
- Proses obstruksi (kalkuli)
- Agen nefrotik (aenino glikosida)
- Diabetes (endokrin)
Berlanjutnya sindrom ini melalui tahap dan menghasilkan perubahan utama semua sistem tubuh. (Doengoes, 1999; 626)
Tanda dan Gejala
Gagal ginjal kronik timbul begitu lambat sehingga pasien dan keluarga tidak perduli terhadap waktu datangnya serangan gejala yang lazim adalah sebagai berikut :
Gejala dini : alergi, sakit kepala, kecapean, mental dan fisik, BB menurun, mudah tersinggung, defekasi
Gejala lebih lanjut : Anoreksia, muntah, nafas dangkal, baik ada kegiatan atau tidak, edema disertai lekukan, pruntus mungkin tidak ada mungkin juga sangat parah.
(Hundak & Gallo, 1996 )
Pathofisiologi
Penurunan fungsi renal, produksi akhir metabolis protein tertimbun dalam darah terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak tertimbun produksi sampah maka ginjal akan semakin berat gangguan renal.
Penurunan jumlah gromerulus yang berfungsi menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang seharusnya diberikan oleh ginjal filtrasi glomerolus menurun klirens kreatinin menurun, kadar kreatinin serum menurun sehingga kadar BUN meningkatkan retensi urin dan natrium, ginjal tidak mampu mengencerkan urin secara normal. Pasien sering menahan kencing, meningkatnya resiko edema. Gagal jantung kongestif dan hipertensi. Hipertensi terjadi akibat alotifasi akses renin angiotensinnya yang meningkatkan aldosteron. Pasien muntah dan diare menyebabkan penipisan H2O dan Na semakin memperburuk status uremik
Asidosis metabolik karena ginjal tidak mampu mengeksresikan muatan asam yang berlebihan, penurunan sekresi asam akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mengekresikan amonia dan mengabsorbsi Na bikarbonat.
Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami pendarahan akibat status uremik pasien terutama pada saluran Gastro Intestinal.
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat :
Pada ginjal yang gagal, tubuh tidak berespon secara normal, terhadap peningkatan sekresi hormon dan akibatnya kalsium ditulang menurun, menyebabkan perubahan pada tulang dan penyakit tulang selain itu, metabolisme aktif vit D yang dibuat di ginjal menurun seiring dengan berkembangnya gagal ginjal.
II. Sebab-Sebab Gagal Ginjal Kronik
Gagal ginjal kronik merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan ireversibel dari berbagai penyebab. Sebab-sebab gagal ginjal kronik yang sering ditemukan dapat dibagi menjadi delapan kelas seperti yang tercantum pada Tabel 46-1.
Tabel 46-1. Klasifikasi sebab-sebab gagal ginjal kronik
Klasifikasi Penyakit Penyakit
Infeksi Pielonefritis kronik
Penyakit peradangan Glomerulonefritis
Penyakit vaskular hipertensif Nefrosklerosis benigna
Nefrosklerosis maligna
Stenosis arteria renalis
Gangguan jaringan penyambung Lupus eritematosus sistemik
Poliarteritis nodosa
Sklerosis sistemik progresif
Gangguan kongenital dan herediter Pengakit ginjal polikistik
Asidosis tubulus ginjal
Penyakit metabolik Diabetes melitus
Gout
Hiperparatiroidisme
Amiloidosis
Neuropati toksik Penyalahgunaan analgesik
Nefropati timbal
Neuropati obstruktif Saluran kemih bagian atas :
Kalkuli, neoplasma, fibrosis retroperitenial.
Saluran kemih bagian bawah :
Hipertrofi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
Perlu ditekankan disini bahwa meskipun stadium dini dari penyakit ginjal dapat cukup bervariasi, tetapi stadium akhir hampir sama semuanya. Dan pada banyak kasus sebab asalnya tidak dapat diidentifikasi lagi. Menurut Brenner dan Lazarus (1987) penyebab penyakit ginjal stadium terminal yang paling banyak di New England adalah sebagai berikut : glomerulonefritis kronik (24%), nefropati diabetik (15%), nefroskleorosis hipertensif (9%), penyakit ginjal polikistik (8%), dan piolonefritis kronik dan nefritis interstisial lain (8%). Juga terdapat variasi yang besar dalam kecepatan perkembangan penyakit ginjal kronik tersebut. Jangka waktu sampai stadium akhir penyakit ginjal tersebut dapat berkisar antara 2-3 bulan hingga 30-40 tahun.
III. Perjalanan Klinis Gagal Ginjal Kronik
Gambaran umum perjalanan gagal ginjal kronik dapat diperoleh dengan melihat hubungan antara bersihan kreatinin dan kecepatan filtrasi glomerulus (GFR) sebagai presentase dari keadaan normal, terhadap kreatinin serum dan kadar nitrogen urea darah (BUN) dengan rusaknya massa nefron secara progresif oleh penyakit ginjal kronik.
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium (disebut stadium I,II, dan III). Stadium pertama dinamakan penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN normal, dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut, seperti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan tes GFR yang teliti.
Stadium kedua perkembangan terssebut disebut insufisiensi ginjal, dimana lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak. (GFR besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini kadar BUN baru mulai meningkat di atas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda tergantung dari kadar protein dalam diet (bandingkan grafik BUN pada diet rendah protein dengan diet yang normal kadar proteinnya). Pada staidum ini, kadar kreatinin serum juga mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan, kecuali bila penderita misalnya mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium insufisiensi ginjal ini pula gejala-gejala nokturia dan poliuria (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala ini timbul sebagai respons terhadap stres dan perubahan makanan atau minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala-gejala ini, sehingga gejala tersebut hanya akan terungkap dengan mengajukan pertanyaan-pertanyaan yang teliti. Nokturia (berkemih dimalam hari) didefinisikan sebagai gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700ml atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kali waktu malam hari. Nokturina disebabkan oleh hilangnya pola pemekatan kemih diluar normal sampai tingkatan tertentu di malam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3:1 atau 4:1. sudah tentu nokturia kadang-kadang dapat terjadi juga sebagai respons terhadap kegelisahan atau minum cairan yang berlebihan, terutama teh, kopi atau bir yang diminum sebelum tidur. Poliuria berarti penigkatan volume kemih yang terus menerus. Pengeluaran kemih normal sekitar 1500ml per hari dan berubah-ubah sesuai dengan jumlah cairan yang diminum. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun biasanya poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari.
Stadium ketiga dan stadium akhir gagal ginjal progresif disebut gagal ginjal stadium akhir atau uremia. Gagal ginjal stadium akhir timbul apabila sekitar 90% dari massa nefron telah hancur, atau hanya sekitar 200.000 nefron saja yang masih utuh. Nilai GFR hanya 10% dari keadaan normal, dan bersihan kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml per manit atau kurang. Pada keadaan ini kreatinin serum atau kadar BUN akan meningkat dengan sangat menyolok sebagai respons terhadap GFR yang mengalami sedikit penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala-gejala yang cukup parah, karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Kemih menjadi isoosmotis dengan plasma pada berat jenis yang tetap sebesar 1,010. penderita biasanya menjadi oligurik (pengeluaran kemih kurang dari 500 ml/hari) karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meniggal kecuali kalau dia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.
Meskipun perjalanan klinis penyakit ginjal kronik dibagi menjadi tiga stadium, tetapi dalam prakteknya tidak ada batas-batas yang jelas antara stadium tersebut. Bentuk hiperbolik dari grafik azotemia yang dihasilkan dengan membandingkannya terhadap nilai GFR menggambarkan penyakit yang berlanjut tetapi meningkat secara perlahan-lahan, makin lama makin cepat.
Manifestasi Masalah Gangguan Renal (GGK) Pada Sistem Tubuh
Manifestasi klinis Gagal Ginjal Kronik adalah :
1. Kardiovaskular :
• Hipertensi
• Gagal Ginjal Kongestif
• Edema Pulmoner
• Perikarditis
2. Dermatologis :
Rasa gatal yang parah ( pruritis) Batuan uremik (penumpukan kristal urea, dikulit tapi sudah jarang terjadi)
3. Gastrointestinal :
Anoreksia, muntah, cegukan
4. Neuromuskular :
Perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu konsentrasi, kejang , kedutan otot.
(Smeltzer, 2001; 1451)
BAB III
PENUTUP
A. Simpulan
Urinaria adalah suatu sistem dimana terjadinya proses penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat – zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat – zat yang masih dipergunakan oleh tubuh. Sistem urinaria terdiri atas ginjal, ureter, kandung kemih, dan uretra. `Sistem ini membantu mempertahankan homeostasis dengan menghasilkan urin yang merupakan hasil sisa metabolisme. Gagal ginjal akut (GGA) dapat didefinisikan sebagai sindrom klinis akibat kerusakan metabolic atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. Gagal ginjal kronik adalah sindrom klinis yang umum pada stadium lanjut dari semua penyakit ginjal kronik yang ditandai oleh uremia.
B. Saran
Sebagai calon perawat profesional kita harus dapat menguasai patofisiologi khususnya dalam pembahasan ini yaitu tentang sistem urinaria yang membahas berbagai masalah khususnya tentang gaagal ginjal kronik dan gagal ginjal akut. Kita harus mengetahui apa pengertiannya, bagaimana manifestasi klinisnya dan cara penyembuhannya.
DAFTAR PUSTAKA
Ganong, William F. 1998. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC : Jakarta
Drs. H. Syaifuddin, B.Ac. 1997. Anatomi Fisiologi untuk Siswa Perawat. EGC : Jakarta
Wilson, Lorraine M. 1995. Patofisiologi Edisi 4 Buku ke 2. EGC : Jakarta
0 komentar:
Posting Komentar